RHINITIS ALERGI

A.    Definisi

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet, 1986). Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

B.    Klasifikasi Rhinitis Alergi

Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)

2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :

1.   Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.

2.   Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.

2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Bousquet et al, 2001).

1.     Classification of allergic rhinitis according to ARIA 1. Intermittent means that the symptoms are present <4 days a week Or for <4 consecutive weeks 2.     Persistent means that the symptoms are present More than 4 days a week And for more than 4 consecutive weeks 3.     Mild means that none of the following items are present: • Sleep disturbance • Impairment of daily activities, leisure and/or sport • Impairment of school or work • Symptoms present but not troublesome 4.     Moderate/severe means that one or more of the following items are present: • Sleep disturbance • Impairment of daily activities, leisure and/or sport • Impairment of school or work • Troublesome symptoms

Tabel. Klasifikasi Rhinitis Alergi menurut ARIA-WHO

C.    Etiologi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak- anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker, 1994).

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

·       Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.

·       Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang.

·       Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah.

·       Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).

D.    Epidemiologi

Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global yang memberi dampak 10-20% populasi. Prevalensi rinitis alergi di Amerika Utara mencapai 10-20%, di Eropa sekitar 10-15%, di Thailand sekitar 20% dan Jepang 10% (Madiadipoera, 2009). Prevalensi rinitis alergi di Indonesia mencapai 1,5-12,4% dan cenderung mengalami peningkatan setiap tahunnya (Nurcahyo dan Eko, 2009).

Tomonaga, Kurono dan Mogi (1987) melaporkan hasil penelitian tentang rinitis alergi dan terjadinya otitis media efusi, 21% dari subjek rinitis alergi mengalami otitis media efusi. Sente, et al., (2001) melaporkan 86,5% timpanogram tipe B dan 13.5% tipe C dari subjek rinitis alergi. Nguyen, et al., (2004) melaporkan hasil penelitian bahwa pada subjek dengan atopi, inflamasi alergi terjadi pada kedua sisi tuba Eustachius, kedua telinga tengah dan nasofaring.

Lazo Saenz, et al., (2005) melaporkan penelitian mengenai disfungsi tuba Eustachius pada subjek rinitis alergi pada 80 orang subjek rinitis alergi dan 50 orang normal dilakukan pemeriksaan skin prick test dan timpanometri, dilaporkan hasil timpanometri yang signifikan pada subjek rinitis alergi (P<0.05) terutama pada anak umur di bawah 11 tahun, di kelompok rinitis alergi didapatkan 16% timpanogram abnormal (13% tipe C dan 3% tipe B) sedangkan di kelompok kontrol seluruhnya dengan timpanogram tipe A.

Kudelska, et al., (2005) melakukan pemeriksaan audiometri dan timpanometri pada 30 subjek rinitis alergi seasonal dan 30 subjek rinitis alergi perennial. Hasilnya pada subjek rinitis alergi perennial ditemukan gangguan pendengaran tipe konduktif 26,7% dengan gambaran timpanogram tipe B dan tipe C masing-masing 20% sedangkan pada subjek rinitis alergi seasonal ditemukan gangguan pendengaran tipe konduktif 10% dengan gambaran timpanogram tipe B 3,33% dan tipe C 6,67%. Skoner (2009) melaporkan penelitian dari subjek otitis media efusi, terdapat 50% menderita rinitis alergi.

Karya, et al., (2007) dalam studi mengenai pengaruh rinitis alergi sesuai klasifikasi ARIA-WHO 2001 terhadap fungsi ventilasi tuba Eustachius pada 30 orang subjek rinitis alergi dan 30 orang normal yang dilakukan pemeriksaan timpanometri menemukan rinitis alergi terdiri atas rinitis alergi intermitten ringan 4 orang (13,3%), rinitis alergi persisten ringan 11 orang (36,7%), rinitis alergi intermitten sedang-berat 1 orang (3,3%), rinitis alergi persisten sedang- berat 14 orang (46,7%). Dari subjek rinitis alergi ada 1 orang (3,3%) timpanogram tipe B, 3 orang (10%) timpanogram tipe C dan sisanya 26 orang (86,7%) tipe A. Dari semua subjek yang ada kelainan timpanometri, semuanya adalah dengan persisten sedang-berat. Pada kelompok kontrol semuanya normal.

Wulandari (2010) melaporkan penelitiannya tentang hubungan rinitis alergi dengan penurunan tekanan udara telinga tengah, dimana menunjukkan ada hubungan yang bermakna antara rinitis alergi dengan penurunan tekanan telinga tengah P =0,001; OR 3,6; KI 95%.

Beberapa penelitian yang terkait melaporkan bahwa OMSK tipe benigna mempunyai hubungan dengan faktor alergi yang sudah lazim terjadi selalu diawali oleh gangguan fungsi tuba Eustachius. Suparyadi pada tahun 1990 di Semarang dalam penelitiannya terhadap 60 orang OMSK tipe benigna mendapatkan 25,67% subjek kemungkinan mempunyai faktor alergi. Susilo (2010) melaporkan terdapat hubungan yang signifikan antara alergi dengan OMSK benigna.

A.    Patofisiologi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:

1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.

3. Respon tersier
Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

F.     Gejala

Gejala utama rinitis alergi adalah bersin, ingus encer dan hidung tersumbat. Gejala alergi lainnya, antara lain hidung gatal, penciuman berkurang, batuk kronis dan gangguan pendengaran. Gejala dan tanda tersebut dapat disertai gejala lain apabila melibatkan organ sasaran lain seperti palatum, faring, laring, telinga, kulit,mata dan paru (Dhingra, 2007).

Pada pemeriksaan di hidung sering tampak mukosa nasal pucat dan udematous, konka membengkak, ingus encer seperti air. Sedangkan pada telinga sering di jumpai retraksi pada membran timpani dan otitis media efusi sebagai akibat dari sumbatan pada tuba Eustachius (Dhingra, 2007).

Gatal-gatal pada hidung sehingga hidung sering diusap-usap keatas dapat terjadi allergic salute. Hal ini karena mencoba untuk mengurangi rasa gatal dan sumbatan dari hidung. Warna kehitaman pada daerah infraorbita disertai dengan pembengkakan disebut Allergic Shinners. Perubahan ini mungkin karena adanya statis dari vena yang disebabkan udema dari mukosa hidung dan sinus. Karena bernafas melalui mulut, mulut menganga dan mungkin disertai dengan maloklusi dari gigi disebut Adenoid Facies/Sad Looking Face. Hal ini disebabkan obstruksi karena udema yang disebabkan alergi dan pembesaran tonsil/adenoid.

Tahun 1984 Dr. Jhon Boyles pada makalahnya dalam kongres Otologi in Chicago menyatakan bahwa dari 300 subjek alergi didapatkan dizziness 59%, tinitus 25%, otalgia 15%, otitis media serosa 10%, gangguan pendengaran 10%, infeksi telinga tengah 5%, gatal-gatal pada kanalis akustikus externus 5%. Peradangan telinga tengah sering juga disebabkan karena alergi. Sebagai organ sasaran adalah tuba Eustachius. Jika terdapat infeksi telinga tengah yang persisten adanya faktor alergi jangan diabaikan. Shambough dalam penelitian pada anak-anak, 75% dari otitis media serosa disebabkan karena alergi (Madiadipoera, 2009).

G.    Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

1.     Anamnesis

Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif (Rusmono, Kasakayan, 1990).

2.     Pemeriksaan Fisik

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media (Irawati, 2002).

3.     Pemeriksaan Penunjang

1)     In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).

2)     In Vivo

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. KeuntunganSET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000). Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002).

H.    Penatalaksanaan

1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.

2. Simptomatis

a.      Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerja secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat respons fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa, budesonid, flusolid, flutikason, mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo, 2006).

b.     Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage, Sciinneider, 2001). Pengobatan operatif baru dilakukan bila pengobatan medikamantosa gagal. Tindakan ini memungkinkan ventilasi dan drainase hidung serta mengupayakan aliran hidung dan sinus yang memadai (Dhingra, 2007).

c.      Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan (Mulyarjo, 2006).

I.       Komplikasi

a.      Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.

b.     Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.

c.      Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).

Referensi:

·       http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf

·       http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33916/4/Chapter%20II.pdf

FARINGITIS

1. Definisi
 

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, alergi, trauma, toksin, dan lain-lain. Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Penyakit ini banyak menyerang anak usia sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan infeksi melalui sekret hidung dan ludah

2. Jenis-jenis 

Secara umum, Jenis faringitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a.      Faringitis akut adalah radang tenggorok yang masih baru, ditandai secara klinis oleh adanya nyeri tenggorok mulut berbau, nyeri menelan, kadang disertai otalgia (sakit di telinga), demam tinggi.

b.      Faringitis kronis adalah radang tenggorok yang sudah berlangsung lama, ditandai secara klinis oleh nyeri tenggorok. Nyeri tenggorok biasanya lebih ringan dibandingkan nyeri yang berkaitan dengan infeksi yang dikemukakan diatas. Dapat ditemukan perasaan gatal dengan sering berdahak. Dinding faring posterior kemerahan dan seringkali mempunyai gambaran cobblestone (batu kerikil) karena hipertrofi limfoid.

3. Patofisiologi 

Bakteri S. Pyogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet udara yang berasal dari pasien faringitis. Droplet ini dikeluarkan melalui batuk dan bersin. Jika bakteri ini hinggap pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan mensekresikan toksin. Toksin ini menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan inflamasi pada orofaring dan tonsil. Kerusakan jaringan ini ditandai dengan adanya tampakan kemerahan pada faring.

Beberapa strain dari S. Pyogenes menghasilkan eksotoksin eritrogenik yang menyebabkan bercak kemerahan pada kulit pada leher, dada, dan lengan. Bercak tersebut terjadi sebagai akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang rusak akibat pengaruh toksin.

Organisme yang menghasilkan eksudat saja atau perubahan kataral sampai yang menyebabkan edema dan bahkan ulserasi dapat mengakibatkan faringitis. Pada stadium awal, terdapat hiperemia, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal atau berbentuk mukus dan kemudian cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring.

Dengan hiperemia, pembuluh darah dinding faring menjadi melebar. Bentuk sumbatan yang berwarna putih, kuning atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid. Tidak adanya tonsilia, perhatian biasanya difokuskan pada faring dan tampak bahwa folikel limfoid atau bercak-bercak pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak. Tekanan dinding lateral jika tersendiri disebut faringitis lateral. Hal ini tentu saja mungkin terjadi, bahkan adanya tonsilia, hanya faring saja yang terkena.

4. Epidemiologi

Faringitis terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis kelamin, tetapi frekuensi yang paling tinggi terjadi pada anak-anak. Faringitis akut jarang ditemukan pada usia dibawah 1 tahun. Insedensi meningkat dan mencapai puncaknya pada usia 4-7 tahun, tetapi tetap berlanjut sepanjang akhir masa nak-anak dan kehidupan dewasa. Kematian akibat faringitis jarang terjadi, tetapi dapat terjadi sebagai hasil dari komplikasi penyakit ini.

5. Etiologi 

Etiologi infeksi saluran pernapasan akut terdiri lebih dari 300 jenis bakteri, virus dan ricketsia. Bakteri penyebab antara lain genus streptokokus, staphylococcus, pneumococus, hemofilus, bordetella dan korinebakterium. Virus penyebab antara lain golongan miksovirus, adnevirus, koronovirus, pikornavirus. Disamping itu faktor-faktor berikut adalah faktor beresiko untuk berjangkitnya atau mempengaruhi timbulnya infeksi saluran pernapasan akut, yaitu ; gizi kurang, berat badan lahir rendah, tidak mendapat ASI memadai, polusi udara, kepadatan tempat tinggal, imunisasi tidak memadai, defisiensi vitamin A, tingkat sosial ekonomi rendah, tingkat pendidikan ibu rendah, dan tingkat pelayanan kesehatan rendah. Gejala umum yang sering terjadi pada penyakit Faringitis yaitu : batuk, sesak nafas, nyeri dada, suara serak, influenza dan kadang disertai demam.

Ada tiga penyebab radang tenggorokan yang gejalanya dapat berupa rasa sakit di bagian tersebut, susah menelan, susah bernapas, batuk, dan demam. Ada kalanya terjadi pembengkakan di leher. Penyebabnya adalah infeksi, iritasi atau alergi.

Sekitar 90% dari kasus radang tenggorokan yang disertai hidung berair, demam, dan nyeri telinga disebabkan oleh virus. Bakteri menjadi penyebab dari 10% kasus sisanya.

Pada 10% kasus sisanya bakteri penyebab radang tenggorokan tersering adalah Streptokokus. Gejala infeksi bakteri ini adalah tenggorokan yang berwarna merah daging dan tonsil yang mengeluarkan cairan. Untuk mendiagnosis bakteri ini sebagai penyebab secara pasti adalah dengan melakukan usap tenggorok untuk kemudian di kultur serta dilakukan pemeriksaan darah.

a.    Infeksi

Infeksi yang menyebabkan radang tenggorokan bisa bersumber dari 3 hal, yakni kesehatan mulut dan gigi, amandel sebagai sumber infeksi, dan sinusitis.

Kurang menjaga kebersihan bagian mulut, khususnya gigi, dapat menyebabkan radang tenggorokan. Gigi yang busuk atau berlubang menjadi tempat berkumpulnya kuman. Kuman inilah yang kemudian masuk ke dalam tenggorokan dan menyebabkan infeksi. Untuk mencegahnya, harus rajin menjaga kebersihan mulut dan gigi. Kalau ada gigi yang busuk atau berlubang, harus langsung ditangani. Misalnya, ditambal atau dicabut.

Infeksi pada amandel juga dapat menyebabkan terjadinya radang tenggorokan. Amandel sebenarnya sangat berfungsi pada anak usia 4 – 10 tahun karena ia merupakan bagian dari pertahanan tubuh. Terutama pernapasan bagian atas. Amandel yang sudah tidak berfungsi lagi akan menjadi tempat berkumpulnya kuman sehingga menyebabkan infeksi pada tenggorokan.

Sumber ketiga penyebab infeksi tenggorokan adalah sinusitis. Setiap orang punya beberapa pasang organ yang disebut sinus paranasal, ada di pipi, di dekat mata, di dahi, dan di dekat otak. Jika organ ini meradang, itu yang disebut sinusitis. Pada orang dengan sinusitis kronis, lendir akan terus-menerus mengalir di belakang tenggorokan dan hidung. Hal ini menimbulkan iritasi ke tenggorokan dan menyebabkan radang.

b.    Iritasi

Iritasi juga bisa menjadi biang keladi radang tenggorokan. Hal ini disebabkan makanan yang masuk, yaitu makanan yang terlalu pedas, terlalu asam, terlalu panas atau dingin, dan makanan-makanan yang terlalu bergetah. Makanan bergetah, contohnya buah-buahan. Jadi, tidak semua buah-buahan aman, khususnya pada mereka yang punya alergi, karena justru dapat membuat iritasi pada tenggorokan.

Untuk mencegahnya, sebaiknya tidak makan buah-buahan dalam jumlah terlalu banyak. Iritasi juga sering terjadi pada mereka yang bekerja di lingkungan pabrik. Instalasi zat kimia yang di hirup bisa menyebabkan iritasi dan radang pada tenggorokan. Oleh sebab itu, penting sekali memakai masker.

c.    Alergi

Sementara alergi merupakan reaksi hipersensitif bagi orang yang memilikinya. Alergi dapat disebabkan bermacam hal, seperti makanan dan minuman, obat-obatan tertentu, cuaca, dan debu. Zat yang menyebabkan alergi disebut allergen. Jika allergen masuk ke dalam tubuh penderita alergi, tubuh pun akan mengeluarkan zat-zat yang menyebabkan alergi. Akibatnya, timbul reaksi-reaksi tertentu, seperti gatal-gatal atau batuk-batuk.

Alergi terhadap suatu makanan dapat menyebabkan reaksi sakit pada tenggorokan. Selain itu, radang tenggorokan sering dialami mereka yang alergi terhadap jenis buah-buahan tertentu dan olahannya, misalnya jus. Hati-hati, tidak semua jus aman bagi orang-orang yang mengalami radang tenggorokan berulang karena alergi. Sering batuk dan sakit tenggorokan. Paling sering justru pada jus tomat.

Minyak goreng bekas juga sering menjadi penyebab alergi dan mengakibatkan radang tenggorokan. Orang yang alergi terhadap minyak goreng bekas harus selalu mengganti minyak setiap kali akan menggoreng

6. Manifestasi Klinis

1.     Mengeluh rasa kering / gatal pada tenggorok.

2.     Malaise dan sakit kepala

3.     Suhu tubuh meningkat

4.     Nyeri

5.     Disfagia

6.     Suara parau à Proses peradangan menyertai laring

7.     Batuk

8.     Edema Faring

Berdasarkan besar kecilnya anak makamanifestasi klinis penderita faringitis dapat dibagi menjadi dua, yaitu:

1.     Anak yang lebih kecil

a.      Demam

b.     Malaise umum

c.      Anoreksia

d.     Sakit tenggorok sedang

e.      Sakit kepala

f.      Hiperemia ringan sampai sedang

2.     Anak yang lebih besar

a.      Demam(dapat mencapai 40⁰C)

b.     Sakit kepala

c.      Anoreksia

d.     Disfagia

e.      Nyeri abdomen

f.      Muntah

g.     Faring edema, merah ringan

3.     Hiperemia tonsil dan faring dapat meluas ke palatum lunak dan uvula

4.     Sering menimbulkan eksudat folikuler yang menyebar dan menyatu membentuk pseudomembran pada tonsil

5.     Kelenjar servikal membesar dan nyeri tekan

Berdasarkan penyebabnya, manifestasi klinis faringitis dapat dibagi dua, tetapi ada banyak tanda dan gejala yang tumpang tindih dan sulit dibedakan antara satu bentuk faringitis dengan yang lain.

1.     Faringtis Virus

a.      Tanda awal: Demam, malaise, anoreksia dengan nyeri tenggorokan sedang

b.     Suara parau, batuk dan rinitis

c.      Pada kasus berat dapat terbentuk ulkus kecil pada palatum lunak dan dinding faring posterior.

d.     Eksudat.

2.     Faringitis Streptokokus

a.      Pada anak umur lebih dari 2 tahun: Nyeri kepala, nyeri perut, muntah.

b.     Demam 40^oC kadang tidak tampak

c.      Pembesaran tonsil dan tampak eksudat dan eritema faring

d.     Disfagia

e.      Kemerahan difus pada tonsil dan dinding penyangga tonsil dengan bintik-bintik petekie palatum lunak, limfadenitis atau eksudasi folikuler.

6.     Diagnosis

Anamnesis

Demam akibat infeksi streptokokus biasanya lebih dari 38⁰C. Faringitis dengan penyebab bakteri dan virus biasanya bertahan dalam waktu 1 minggu, namun faringitis dengan penyebab noninfeksi biasanya lebih lama.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang terutama pada faringitis yaitu pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan THT. Pada pemeriksaan tenggorokan, dapat ditemukan adanya: Eksudat dan kemerahan pada tonsil, Bercak kemerahan pada lidah.

Pada pemeriksaan paru, dapat ditemukan beberapa tanda klinis pada pasien dengan riwayat demam reumatik, yaitu pembengkakan sendi, nyeri, nodul subkutan, murmur jantung.

Pemeriksaan Penunjang

1.   Pada pemeriksaan dengan mempergunakan spatel lidah, tampak tonsil membengkak, hiperemis, terdapat detritus, berupa bercak (folikel, lakuna, bahkan membran). Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan, terutama pada anak.

2.          Pemeriksaan Biopsi

Contoh jaringan untuk pemeriksaan dapat diperoleh dari saluran pernapasan (sekitar faring) dengan menggunakan teknik endoskopi. Jaringan tersebut akan diperiksa dengan mikroskop untuk mengetahui adanya peradangan akibat bakteri atau virus.

3.          Pemeriksaan Sputum

Pemeriksaan sputum makroskopik, mikroskopik atau bakteriologik penting dalam diagnosis etiologi penyakit. Warna bau dan adanya darah merupakan petunjuk yang berharga.

4.          Pemeriksaan Laboratorium

a.      Sel darah putih (SDP)

Peningkatan komponen sel darah putih dapat menunjukkan adanya infeksi atau inflamasi.

   b.     Analisa Gas Darah

Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat, perlu juga mempelajari hal-hal diluar paru seperti distribusi gas yang diangkut oleh sistem sirkulasi.

7.    Penatalaksanaan

a.    Untuk Faringitis Akut

Jika di duga atau ditunjukkan adanya penyebab bakterial, pengobatan dapat mencakup pemberian Agens antimicrobial untuk streptokukus group A, penisilin merupakan obat pilihan. Untuk pasien alergi terhadap penisilin atau yang mempunyai organisme resisten terhadap eritromisin digunakan sefalosporin. Antibiotik di berikan selama sedikitnya 10 hari untuk menghilangkan streptokokus group A dari orofaring.

Diet cair atau lunak diberikan selama tahap akut penyakit, tergantung pada nafsu makan pasien dan tingkat rasa tidak nyaman yang terjadi bersama proses menelan. Kadang tenggorok sakit sehingga cairan tidak dapat di minum dalam jumlah yang cukup dengan mulut. Pada kondisi yang parah, cairan diberikan secara intravena. Sebaliknya, pasien didorong untuk memperbanyak minum sedapat yang ia lakukan dengan minimal 2 sampai 3 liter sehari.

b.    Untuk Faringitis Kronik

Didasarkan pada penghitungan gejala, menghindari pemajanan terhadap iritan, dan memperbaiki setiap gangguan saluran napas atas, paru atau jantung yang mungkin mengakibatkan terhadap batuk kronik.

Kongesti nasal dapat dihilangkan dengan sprei nasal / obat-obatan yang mengandung epinefrin sulfat (Afrin) atau fenilefrin hidroklorida (Neo-Synphrine). Jika terdapat riwayat alergi, salah satu medikasi dekongestan antihistamin seperti Drixarol/ Dimentapp, diminum setiap 4-6 jam. Malaise secara efektif dapat dikontrol dengan aspirin / asetaminofen.

c.    Pada Anak-anak

Bila anak menjadi gelisah, rewel, sulit tidur, lemah atau lesu karena gejala radang tenggorokan ini, kita dapat membantu meredakan gejalanya. Tidak harus selalu dengan obat, mungkin dengan tindakan yang mudah dan sederhana bisa membantu menenangkan anak.

1)    Nyeri menelan :

Banyak minum air hangat, obat kumur, lozenges, paracetamol untuk meredakan nyeri

2)    Demam

Banyak minum, paracetamol, kompres hangat atau seka tubuh dengan air hangat.

3)    Hidung tersumbat dan berair (meler)

Banyak minum hangat, anak diuap dengan baskom air hangat, tetes hidung NaCl.

Dalam beberapa kasus, radang tenggorokan karena virus baru sembuh setelah 2 minggu. Yang diperlukan adalah kesabaran dan pengawasan orang tua terhadap gejala anak. Bawalah anak ke dokter bila gejala terlihat makin berat; anak tampak sulit bernapas, kebiruan pada bibir atau kuku, anak tampak gelisah atau justru sangat mengantuk, atau anak batuk/demam berkepanjangan.

Karena hampir seluruh kasus disebabkan oleh virus, maka antibiotik biasanya tidak dipergunakan. Infeksi oleh virus (misalnya batuk-pilek, radang tenggorokan) sama sekali tidak bisa disembuhkan dengan antibiotik. Infeksi virus akan sembuh dengan sendirinya, tubuh akan melawan dengan sistem kekebalan tubuh. Penggunaan antibiotik yang berlebihan justru akan merugikan karena akan membuat menjadi resisten dan antibiotik menjadi tidak mempan untuk melawan infeksi saat dibutuhkan, terutama pada anak-anak

Referensi:

Adams, George L. 1997. Buku Ajar Penyakit THT, ed.6. Jakarta: EGC.

Behrman, dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, vol.2, ed.15. Jakarta: EGC.

Iskandar, Nurbaiti, dkk. 1993. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok, ed.2. Jakarta: Balai penerbit FKUI..

Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. 2008. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2008. Jakarta: EGC